Protocolo Clínico e de Regulação para abordagem do diabetes mellitus descompensado na criança

Sep 8, 2026

O protocolo apresenta fundamentos clínicos e diretrizes de regulação para a abordagem do diabetes mellitus descompensado na criança, com foco no diabetes mellitus tipo 1. Explica a fisiopatologia da hiperglicemia, a progressão catabólica, a participação de hormônios contrarreguladores e a formação da cetoacidose diabética (CAD). Detalha sinais e sintomas sugestivos e orienta o manejo na UBS-PA, incluindo a necessidade de dosagem de glicemia e pesquisa de cetonas e a transferência imediata quando houver suspeita.

IdiomaPortuguese

CategoriaSaúde e Cuidados

FormatoPDF

Páginas16

Tempo de leitura25 min

AcessoDownload gratuito

Índice

Introdução e justificativa

Considerações teóricas

Sinais e sintomas da CAD

Manejo em UBS-PA

Protocolo Clínico e de Regulação para abordagem do diabetes mellitus descompensado na criança * ** Rodrigo Custodio , Palmira Cupo INTRODUÇÃO E JUSTIFICATIVA O Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome metabólica crônica que tem como principal achado a presença de hiperglicemia. Dentre as suas diversasetiologias, o DM tipo 1 cursa com destruição auto-imune das células β pancreáticas e, consequentemente, deficiência absoluta da produção de insulina. O DM tipo 1 é a forma mais comum de DM na infância e sua incidência é bastante variável em diversas regiões do mundo. As maiores incidências são observadas na Finlândia (40:100 .000) e as menores na Venezuela e China com 0,1 e até 4,5:100 .000, respectivamente. No Brasil, a incidência é intermediária sendo aproximadamente de 7 a 8:100 .000. Entretanto, nota-se um aumento nesses índices mais acentuadamente em regiões com incidências intermediárias e pequenas. O pico de incidência ocorre na puberdade, poucomais cedo em meninas, sendo a relação meninos: meninas 1. Acompanhandoa incidência, o DM tipo 1 tem apresentado aumento na sua prevalência o que * Médico Assistente de Pediatria da Unidade de Emergências do Hospital das Clínicas da Faculdade de *edicina de Ribeirão Preto – USP. Docente do Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto USP, Setor de Emergências Pediátricas; Coordenadora do Centro de Controle de Intoxicações da Unidade de Emergência do HC-FMRPUSP.. tem gerado considerável demanda de atendimentos de crianças com esse diagnóstico (DM tipo 1) em ambulatórios de Unidades Básicas de Saúde e Pronto Atendimentos (UBS-PA) . O médico assistente de UBS-PA, em seu cotidiano, tem se deparado com situações clínicas que envolvem tanto o diagnóstico de um caso índice de DM tipo 1, como o manejo de descompensações em paciente com odiagnóstico prévio. A conduta adequada depende fundamentalmente da atenção do profissional para os sinais e sintomas sugestivos do surgimento ou descompensação do DM tipo 1. Na eventualidade de se caracterizar uma dessas situações, a condução requer equipe experiente no tratamento, que na absoluta maioria das vezes deve ser realizado em ambiente hospitalar. CONSIDERAÇÕES TEÓRICAS Na maioria dos casos, a destruição auto-imune das células β pancreáticas no DM tipo 1 envolve um processo no qual auto-anticorpos (ICA – anticorpo anti-ilhota; IAA – anticorpo anti-insulina; e GADA - antidescarboxilase do ácido glutâmico) podem estar presentes. Estudos apontampara a influência de fatores genéticos que predispõem ao surgimento do DM tipo 1, no entanto, existem fatores ambientais, tais como nível sócio-econômicoe densidade populacional dentre outros, que também estão envolvidos. O efeito final da agressão auto-imune é a redução gradual da produção endógena de insulina até a sua insuficiência. Estima-se que aproximadamente 80 – 90% das células β foram destruídas quando do surgimento do DM tipo 1. A insulina apresenta efeitos anabólicos importantes e somente permiteações catabólicas quando há grande redução da sua concentração sérica. Dessa forma, o DM tipo 1 é uma síndrome catabólica progressiva não revertida com aporte calórico, ao contrário, mediante baixas concentrações séricas de insulina, a alimentação acentua esse processo. A hiperglicemia é resultado da produção hepática e renal de glicoseassociada à não utilização desse substrato pelos tecidos periféricos. O limiar renal de reabsorção da glicose é ultrapassado levando à diurese osmótica. O estado progressivo de desidratação e catabolismo leva à secreção de diversoshormônios contra-reguladores da insulina (cortisol, adrenalina, hormônio docrescimento), que também promovem ações antagônicas à insulina e dificultama sua secreção residual. A combinação da deficiência de insulina às ações dos hormônios contrareguladores bloqueia a produção de gorduras e acelera a lipólise levando à formação de corpos cetônicos. A capacidade de excreção renal e utiliza

Perguntas frequentes

Quais são as bases fisiopatológicas do diabetes mellitus tipo 1 na criança?

O DM tipo 1 resulta da destruição autoimune das células β pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina. A hiperglicemia decorre do aumento da produção hepática e renal de glicose e da não utilização pelos tecidos periféricos.

O que é a cetoacidose diabética (CAD) e por que é importante reconhecer cedo?

A combinação da falta de insulina com os hormônios contrarreguladores favorece a lipólise, a formação de corpos cetônicos e o acúmulo, culminando em acidose metabólica. A CAD é uma causa relevante de morte relacionada ao DM tipo 1, e o reconhecimento precoce reduz morbimortalidade.

Quais sinais e sintomas devem levantar suspeita de CAD em crianças?

Podem ocorrer polifagia, poliúria e polidipsia, além de enurese noturna em crianças antes continentes. Também podem aparecer perda acentuada de peso, respiração de Kussmaul e hálito cetônico, com rebaixamento do nível de consciência, além de dor abdominal, náuseas e vômitos.

Sep 8, 2026

Carregar por Nguyễn Văn Học